Difūzs toksisks kākslis (tireotoksikoze)

Etiopatoģenēze: Biežāk slimo sievietes. Galvenais cēlonis ir autoimūna reakcija - antivielu veidošanās pret vairogdziedzera šūnām. AutoAv piesaistās TSH receptoriem un rada spēcīgu tireocītu stimulāciju. Attīstās vairogdziedzera hipertrofija un hiperfunkcija.

Iespējamie autoimūna procesa ierosinātāji:
1. spēcīgas negatīvas emocijas;
2. nemotivēta jodu savienojumu lietošana, lai likvidētu neesošu joda deficītu;
3. vīrusu infekcijas (saslimstība ar DTK pieaug pēc vīrusu infekciju epidēmijām);
4. iedzimtība (predispozīcija).

Klīniskā aina:
1. Sūdzības:
a. no CNS puses - nervozitāte, saprindzinājuma un nemotivēta uzbudinājuma sajūta, raudulība, ātra nogurdinamība, nesavaldība, slikts nemierīgs miegs;
b. termoregulācijas traucējumi - siltuma sajūta, karstuma nepanesība, pastiprināta svīšana, dažreiz slimniekiem ir subfebrila t°;
c. no sirds puses - sirdsklauves un paātrināta sirdsdarbība pat miera stavoklī, aritmijas;
d. gremošanas trakts - palielināta ēstgriba un vienlaikus ķermeņa masas samazināšanās, var būt šķidra vēdera izeja (pastiprināta peristaltika).
2. Objektīvie simptomi.
a. Acu simptomi - acis spožas, acu spraugas platas, var būt dažādas pakāpes eksoftalms (acābola izspiešanās uz āru). Slimnieki reti mirkšķina acis (Štelvaga simptoms).
b. Ārējais izskats - slimnieki var izskatīties jaunāki par faktisko vecumu, ķermeņa masa parasti ir pazemināta, āda aptaustot ir mikla, maiga, seja viegli iesārta. Slimnieka runa dzīva, emocionāla, kustības straujas. Bieži mēdz būt roku, plakstiņu un mēles gala trīce. Lielākai daļai slimnieku ir kākslis.
c. Sirds simptomi - tahikardija miera stāvoklī un neadekvāta sirdsdarbības paātrināšanās pat nelielas fiziskās slodzes laikā;
i. smagos gadījumos var rasties aritmijas (mirdzaritmija) un miokardiodistrofija ar hronisku sirds mazspēju;
ii. sistoliskais AS ir paaugstināts, bet diastoliskais – neizmainīts (sistoliskā hipertensija).

Ārstēšanas principi:
1. Jācenšas novērst pacienta uzturēšanos saulē un pārāk siltās vietās (pirtis, solāriji, karstas telpas).
2. Vēlams panākt arī izvairīšanos no stresa situācijām.
3. Eksoftalma gadījumā var lietot mākslīgas asaras.
4. Pirmais ārstēsanas posms. Mērķis - sasniegt eitireozi (normālu T3 unT4 koncentrāciju).
a) Vairogdziedzera hormonu sintēzes blokatori - merkazolils 30-40 mg/d vai tiotils 300-400mg/d.
b) Sedatīvie līdzekļi - lai novērstu CNS funkciju traucējumus,
c) BAB (beta adreno blokatori) - lai novērstu tahikardiju, sirdsklauves, aritmiju un pazeminātu AS.
5. Otrais ārstēšanas posms (pēc eitireozes sasniegšanas). Iespējami 3 ārstēšanas veidi:
a) konservatīvā ārstēšana ar antitireoīdiem līdzekļiem;
b) ārstēšana ar radioaktīvo jodu (131J) - jods uzkrājas vairogdziedzerī un nomāc tā funkciju. Izmanto g.k. veciem pacientiem, neproduktīvajā vecumā, ja ķirurģiskā ārstēšana nav iespējama;
c) ķirurģiskā ārstēšana - subtotāla tireoīdektomija.

Komplikācijas:
1. Ilgstoša un smaga tireotoksikoze var izraisīt miokarda distrofiju ar sirds ritma traucējumiem (ekstrasistolija, mirdzaritmija) un hronisku sirds mazspēju.
2. Rodas distrofiskas izmaiņas aknās (hepatoze) ar funkciju traucējumiem.
3. Viena no smagākajām komplikācijām ir tireotoksiskā krīze.
Tireotoksiskā krīze
Tā var rasties dažādās situācijās, piem., smaga operacija, smaga blakusslimība. Simptomi parādas strauji vai pakāpeniski:
1. rodas un progresē tahikardija, tahiaritmija, paaugstinās AS;
2. hipertermija ar profūzu svīšanu, galvassāpes;
3. CNS darbības traucējumi –
a) uzbudinājums,
b) trīce,
c) bezmiegs.
d) Stāvoklim pasliktinoties –
i. apātija,
ii. prostrācija un
iii. koma.

Palīdzība: nepieciešama intensīva terapija:
1. t° pazemināšanai ieteicams izmantot ledus vai auksta ūdens pūšļus, mitrus palagus vai ventilatorus. Nedrīkst izmantot salicilātus, jo tie palielina T3 unT4 koncentrāciju asinīs un var pasliktināt krīzes gaitu.
2. Tireostātisko preparātu ievadīšana lielā devā.
3. BAB ievadīšana tahikardijas novēršanai.
4. Sedatīvie līdzekļi, GK un citi simptomātiskie preparāti