Cukura diabēts

Aizkuņģa dziedzeris ražo divus hormonus - insulīnu un glikagonu. Insulīnu producē Langergansa saliņu beta šūnas, glikagonu - alfa šūnas. Insulīns pazemina glikozes līmeni asinīs, glikagons to paaugstina.

Insulīns ir olbaltums, ko veido divas ķēdes - A un B, kas savienotas ar diviem sēra tiltiņiem. Insulīna sekrēcijas galvenais un spēcīgākais stimulators ir glikoze. Insulīna galvenās funkcijas –
1. stimulē ogļhidrātu iekļūšanu šūnās un to metabolismu šūnās;
2. aktivē glikogēna veidošanos muskuļos;
3. stimulē DNS sintēzi un šūnu dalīšanos.

Cukura diabēts būtībā ir sindroms, ko raksturo:
1. Relatīvs vai absolūts insulīna deficīts.
2. Audu insulīna receptoru rezistence pret insulīnu.
3. Pārmaiņas ogļhidrātu, olbaltumvielu un tauku metabolismā.
Galvenais simptoms ir hiperglikēmija.

Izšķir četrus cukura diabēta veidus:
1. Pirmā tipa cukura diabēts;
2. Otrā tipa cukura diabēts;
3. Sekundārais cukura diabēts;
4. Grūtnieču cukura diabēts.

Imūnsistēma sāk darboties pret aizkuņģa dziedzera beta šūnām. Šādu reakciju var izraisīt daži faktori (piem., vīrusi, toksiskas vielas, medikamenti), to ietekmē sākas autoimūna reakcija. Lielākoties raksturīgs baltās rases cilvēkiem. Īpatnības:
1. Biežāk sastop gados jauniem cilvēkiem. Parasti saslimst cilvēki ar normālu ķermeņa masu, bet pēc slimības sākuma tie strauji novājē,
2. Raksturīgs beta šūnu bojājums, kas rada absolūtu insulīna deficītu. Sākumā insulīns izdalās nepietiekami, bet, slimībai progresējot, rodas totāls insulīna deficīts.
3. Tapēc insulīna ievadīšana ir vienīgais iespējamais terapijas veids. Insulīnterapija nepieciešama visu mūžu. Daļai pacientu ārstēšanas sākumā krasi samazinās vajadzība pēc insulīna. Tas ir "medus mēneša" fenomēns, kas ilgst tikai 2-8 ned., pēc tam vajadzība pēc insulīna atjaunojas un stabilizējas.
4. Slimības sākums ir straujš –
a. ar slāpēm,
b. polidipsiju,
c. poliūriju,
d. var būt pastiprināta ēstgriba - polifāgija.
e. Polidipsijas un poliūrijas cēlonis ir hiperglikēmija.
f. Slimībai progresējot, ēstgriba pasliktinās līdz tās pilnīgam zudumam.
5. Iespējama akūta diabēta dekompensācija ketoacidozes veidā. Iespējamas insulīna izraisītas hipoglikēmijas.

Apmēram 90% gadījumu cilvēki saslimst ar 2. tipa cukura diabētu, biežāk - kas nepieder pie baltās rases. Cēloņi nav zināmi, liela loma ir iedzimtībai. Īpatnības:
1. Biežāk sastop cilvēkiem pēc 40 g.v. Ķermeņa masa parasti ir palielināta, pacienti ir adipozi.
2. Slimības sākumā beta šūnu bojājuma nav, insulīns izdalās pietiekami vai daļēji nepietiekami. Bet pacientam ir rezistence pret insulīnu receptoru līmenī. Rodas relatīvs insulīna trūkums jeb deficīts. Slimībai attīstoties, vairāku gadu laikā pakāpeniski rodas beta šūnu bojājums, samazinās insulīna sekrēcija tajās. Tas rada absolūtu insulīna deficītu, taču diabēta tips tāpēc nemainās.
3. Insulīna relatīvo deficītu novērš perorālie pretdiabēta līdzekļi. Vēlāk var būt nepieciešama insulīna ievadīšana.
4. Slimības sākums ir
a. pakapenisks ar
b. slāpēm un
c. polidipsiju,
d. poliūriju.
e. Simptomi parasti attīstās lēni un izpaužas mēreni, tāpēc nereti diabēts tiek diagnosticēts novēloti, kad pievienojas komplikācijas.
5. Ketoacidozes veidošanās nav raksturīga, bet iespējama. Pretdiabēta tablešu pārdozēšanas gadījumā var būt hipoglikēmija.

Absolūts insulīna deficīts attīstās:
1. kāda medikamenta lietošanas dēļ (piem., GK (glikokortikoīdu) masīva lietošana);
2. beta šūnu bojājuma dēļ (piem., pankreatīts);
3. endogēnu GK pārprodukcija (piem, Icenko Kušinga sindroms).

Insulīna deficīts var būt īslaicīgs un pāriet pēc stāvokļa normalizēšanās. Parasti nepieciešama insulīnterapija uz laiku.

Var rasties tikai grūtniecības laikā hormonālo pārmaiņu dēļ. Nepieciešama insulīnterapija, nav pieļaujama perorālo pretdiabēta līdzekļu lietošana. Reizēm pēc dzemdībām slimība it kā pazūd. Bet nākamās grūtniecības laikā var atkārtoties un sākties cukura diabēts.

1. Galvenais diagnozes kritērijs - glikēmija - glikozes koncentrācija asinīs neēdušam (tas nozīme, ka izmeklējamais nav ēdis pēdējo 8 st. laikā) un nearkarīgi no ēšanas laika:
a. cukura diabēts ir tad, ja vairākkārt nosakot neēdušam pacientam asinīs glikēmiju, tā ir lielāka par 7,8 mmol/l plazmā jeb lielāka par 6,7 mmol/l pilnās asinīs.
2. Robežgadījumos pagaidām vēl izmanto glikozes tolerances testu:
a. nosaka glikēmiju,
b. izmeklējamais saņem p.o. 75 g glikozes;
c. pēc 2 st. atkārtoti nosaka glikēmiju.
d. cukura diabēts ir tad, ja pēc divām stundām glikēmija ir virs 11,1 mmol/l venozo asiņu plazmā (pilnās asinīs - 10 mmol/l).

Cukura diabēta kontrole:
1. Glikēmija –
a. tukšas dūšas glikēmija (no rīta, pirms brokastīm), mērķis - 4,4-6,7 mmol/l;
b. pēcēšanas glikēmija (2 st. pec ēšanas), mērķis - 7,8 mmol/l;
c. pirms naktsmiera - 5,6-7,8 mmol/l.
2. Glikozētais Hb – HbA1c. Tāpat ka O2 un CO2, Hb var piesaistīties arī glikoze, turklāt šī saistība ir neatgriezeniska. Jo augstāks glikozes līmenis, jo vairāk glikozēta Hb veidosies. Ta kā Hb saistība ar glikoze ir neatgriezeniska un Er dzīvo apmēram 90-120 d.,tad, nosakot HbA1c daudzumu, var spriest par vidējo glikozes līmeni pēdējo 3 mēn. laikā. HbA1c nosaka % no kopējā Hb daudzuma:
a. 6 % - īpaši laba diabēta kompensācija,
b. 6,5 - 7% - laba kompensācija;
c. 7-7.5% - apmierinoša kompensācija;
d. >7,5 - slikta kompensācija, jāmaina terapijas taktika.
3. Ketonvielu kontrole - ketonvielas organisma veidojas, ja šūnas enerģijas ieguvei sāk izmantot taukus (normāli šūnas vielmaiņai enerģiju iegūst no glikozes), tas liecina par diabēta dekompensāciju. Šobrīd ketonvielas iespējams noteikt:
a. asinīs, izmantojot speciālo glikometru;
b. urīnā - izmanto vizuālās teststrēmeles.

Hronisko (vēlīno) cukura diabēta komplikāciju galvenais rašanās mehānisms - hiperglikēmija izraisa sīko asinsvadu un nervu bojājumu.

Diabētiskā nefropātija
Cukura diabēta slimības gaitā nieru kamoliņu pamatmembrāna un citas nieru asinsvadu struktūras sabiezē, pēc gadiem ilgas slimošanas arvien vairāk nieru kamoliņu vairs nespēj filtrēt asinis, samazinās GFĀ, pakāpeniski sākas HNM. Diabētiskā nefropātija ir biežākais cukura diabēta slimnieku nāves cēlonis.

Galvenās pazīmes –
1. proteīnūrija un
2. augsts asinsspiediens.
3. Pirmā laboratoriskā pazīme ir mikroalbumīnūrija, kas pakāpeniski pāriet proteīnūrijā.

Nefropātijas izveidošanos iespējams novērst vai aizkavēt, ja tiek realizētas sekojošas rekomendācijas:
1. Glikēmijas kontrole - pastavīgi stabils glikozes līmenis asinīs.
2. Asinsspiediena kontrole - īpaši piemēroti AKE inhibitori, kam piemīt nieru aizsargājošas īpašības.
3. Olbaltumu ierobežošana diētā jau pirmajā stadijā ( 0,7g/kg diena).
4. Novērst urīnceļu infekciju, kas bieži ir diabēta pacientiem.

Diabētiskā neiropātija. Var izpausties ar:
1. jušanas traucējumiem –
a. neiropātiskās sāpes,
b. hiperalgēzija,
c. parestēzijas,
d. t° sajūtas traucējumi,
e. izmainīta vibrācijas un kustību stāvokļa sajūta,
f. līdzsvara traucējumi u.c.;
2. motorisko jeb kustību nervu bojājumiem - neiropātija var skart dažādu muskuļu nervus, simptomi ir atkarīgi no tā, kurš nervs vai nervi ir bojāti;
3. traucējumiem, kas skāruši autonomo jeb veģetatīvo nervu sistēmu. VNS kontrolē nervu sistēmas daļu, kas "darbina" sirds, zarnu, urīnpūšļa, elpošanas muskuļus un nepakļaujas mūsu gribai. Var būt kardiopātija ar sirdsklauvēm un tahikardiju, enteropātija ar caureju un aizcietējumu miju, urīnpūšļa darbības traucējumi ar pilna urīnpūšļa nejušanu, seksuālie traucējumi.

Acu komplikācijas
1. katarakta - pakāpeniski dzidri caurspīdīgā acs lēca sāk apduļķoties, redze kļūst neskaidra, miglaina;
2. glaukoma - acs iekšējā spiediena paaugstināšanās, kas bojā redzes nervu un neatgriezeniski pasliktina redzi;
3. diabētiskā retinopātija - rodas tīklenes pārmaiņas , kas skar sīkākos asinsvadus.
4. Cukura diabēts joprojām ir pasaulē biežākais akluma cēlonis.

Diabētiskā pēda.
1. Pēdu bojājumi gandrīz vienmēr ir kombinēti un skar gan jušanas un kustību nervu šķiedras, gan maģistrālos asinsvadus. Pat mērena hiperglikēmija (9-15 mmol/l) ilgākā laikā bojā kāju asinsvadus.
2. Sākumsimptomi:
a. dažāda veida sāpīgas sajūtas kāju pirkstos un pēdās,
b. vēlāk arī apakšstilbos,
c. dedzināšana,
d. tirpšana,
e. salšana,
f. "nemierīgas kājas".
3. Bieži sāpju stadijai seko pirkstu un pēdu nejutīgums. Tas ir bīstamāks nekā sāpes,jo pacients gluži nemanot var ievainot pēdas, gūt nopietnu noberzumu, tulznas, ka arī apsaldēt pēdas.
4. Neiropātijai progresējot, zūd dziļa jušana:
a. pacients sliktāk jūt zem kājām cietu pamatu, nejūt sīkus šķēršļus.
b. Iespējams viegli paklupt,
c. mainās gaita.
5. Spilgtas neiropātijas gadījumā ļoti bieži attīstās:
a. neiropātiskā čūla un pēdu deformācija.
b. Neiropātiskā čūla sākumā ir nesāpīga.
c. Čūlai izplatoties dziļāk un plašāk, pievienojoties infekcijai, sākas sāpes, apsārtums, pietūkums.
d. Ja pēdu laikus neārstē, var rasties plašs strutains iekaisums - flegmona.

Diabēta pacienta kājas ir pakļautas trīškāršām briesmām - neiropātijai, asinsrites traucējumiem un infekcijai, tāpēc katram cukurslimniekam ne retāk kā reizi gadā kājas vispusīgi jāizmeklē.

Ateroskleroze - makroangiopātija, lielu asinsvadu bojājumi. Koronārie asinsvadi, galvas smadzeņu asinsvadi, perifērisko artēriju slimības.

Nemedikamentozai ārstēšanai ir liela lomā cukura diabēta terapijā. Bieži vien pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu kādu laiku nav nepieciešami medikamenti, bet pietiek ar nemedikamentozo āstēšanu un paškontroli (glikēmija, pēdu apskate, asinsspiediens, ķermeņa masa). Nemedikamentozajā ārstēšanā ietilpst diēta un fiziskā slodze.

Diētas principi:
1. Uzturam jābūt pilnvērtīgam, tam nav būtiski jāatšķiras no vesela cilveka uztura. Ieteicamas šādas proporcijas starp dažādiem barības komponentiem (% no barības enerģētiskās vērtības): - oglhidrāti > 55%, tauki <35%,olbaltumvielas 10-15%.
2. Nepieciešams mazināt palielinātu vai saglabāt normālu ķermeņa masu, jo palielināta ķermeņa masa rada insulīnrezistenci un augstāku glikēmiju - samazināt uzturā kaloriju daudzumu uz ogļhidrātu un tauku rēķina.
3. Ēdot, jāievēro mērenība - apēdot lielu porciju uzreiz, asunīs strauji nonāk daudz glikozes, jāēd lēni un ar baudu - ātri ēdot, tiek apēsts vairāk ēdiena.
4. Jāēd regulāri - ēdot bieži un mazākām porcijām, ēdiens visā dienas garumā dod nepieciešamo enerģiju un nerada krasas glikēmijas svārstības. Īpaši svarīgi ir katru dienu paēst brokastis.
5. Īpaša uzmanība jāpievērš ogļhidrātu saturošiem produktiem. Ir nepareizi domāt, ka slimniekam vispār jāizvairās no ogļhidrātiem uzturā! Tie nodrošina nepieciešamo enerģiju un ir veselīga uztura pamatsastāvdaļa. Svarīgi pareizi izvēlēties ogļhidrātu saturošus produktus:
a. ogļhidrāti, kas ātri un pilnīgi uzsūcas un ātri palielina cukura līmeni asinīs - var lietot hipoglikēmijas likvidēšanai un pirms fiziskās slodzes, lai novērstu hipoglikēmiju (cukurs, medus, baltmaize, cepumi, konfektes, rozīnes, saldas sulas utt.);
b. ogļhidrāti, kas lēni uzsūcas un lēni palielina cukura līmeni asinīs - ieteicami regulārai lietošanai - vārīti kartupeļi, graudaugi un to produkti, gandrīz visi dārzeņi, pākšaugi utt.
6. Motivēti lietot saldvielas –
a. Dabiskie cukuri - saharoze (cukurs), fruktoze (augļu cukurs), glikoze, laktoze (piena cukurs), maltoze (iesala cukurs). Pacients var lietot saldumus nelielā daudzumā, līdz 30g dienā. Tos ieteicams ēst maltītes beigās.
b. Cukura aizstājēji - sorbīts, ksilīts, mannīts u.c., kurus iegūst no augu produktiem. Nedaudz paaugstina glikozes līmeni, var izraisīt gremošanas traucējumus. Tiem nav būtisku priekšrocību salīdzinājumā ar parasto cukuru.
c. Mākslīgie saldinātāji - aspartāms, taumatīns, ciklamāts - tiem nav enerģētiskās vērtības un tie nepaaugstina cukura līmeni asinīs. Nav ieteicams lietot lielā daudzumā, jo tie zaudē saldu garšu, kļūst rūgti, ar metālisku garšu.
7. Škidrums –
a. ik dienas jāuzņem 1,5-2,5l šķidruma ar ēdienu un dažādiem dzērieniem, kas nesatur ogļhidrātus (ūdens, kafija un tēja bez cukura). Tādus dzērienus drīkst lietot neierobežoti.
b. Lietojot piena produktus, augļu sulas, koka kolu un citus dzērienus, jāņem vērā dzērienu kalorāža un ogļhidrātu daudzums.
8. Alkohols - alkohola lietošana ir bīstama, tāpēc ka alkohols veicina hipoglikēmijas rašanos:
a. spēcīgi nomāc glikoneoģenēzi - glikozes veidošanās aknās no glicerīna, dažām aminoskābēm, pienskābes,
b. palēnina barības evakuāciju no kuņģa un līdz ar to ogļhidrātu uzsūkšanos;
c. mazina hipoglikēmijas simptomu uztveri, alkohola lietošana ir arī biežs iemesls insulīnterapijas pārtraukšanai un neadekvatu devu izvēlei.
Fiziskā slodze: cukura diabēta kompensācijas sasniegšanā būtiska nozīme ir fiziskai slodzei..

Pacientiem ar labi kompensētu cukura diabētu fiziskās slodzes laikā, pieaugot muskuļu jutībai pret insulīnu un glikozes intensīvai izmantošanai muskuļos, cukura līmenis asinīs strauji krīt. Pacients jābrīdina par hipoglikēmijas risku - plānojot fizisko slodzi, insulīna devu vēlams nedaudz samazināt. Ievērojot dažus noteikumus, fiziskā slodze var būt pat intensīva, var piedalīties saciensībās un pat nodarboties ar profesionālo sportu.

Slimniekiem ar dekompensētu cukura diabētu pastāvot insulīna deficītam fiziskās slodzes laikā sākas intensīva tauku šķelšanās un līdztekus pieaug ketonielu līmenis asinīs. Nereti šāds stāvoklis var beigties ar ketoacidozi un komu.

Insulīnterapija.

Vesela cilvēka aizkuņģa dziedzeris izstrādā 30-40 DV insulīna diennaktī. Maksimālā vajadzība pēc insulīna ir plkst. 5.00 - 9.00 no rīta.

Bazālā insulīna sekrēcija (50% no visa dn insulīna daudzuma) nodrošina pastāvīgos vielmaiņas procesus organismā.

Papildu insulīna sekrēcija (prandiālais jeb "ēšanas" insulīns) saistīta ar uztura uzņemšanu un ogļhidrātu daudzumu uzturā.

Pacientiem ar absolūtu insulīna deficītu ir nepieciešama pastāvīga insulīnterapija (cilvēka insulīni vai insulīna analogi). Viņi saņem:
1. pagarinātas darbības insulīnu, kas nodrošina bazālo insulīna daudzumu, un
2. īsas darbības insulīnu pirms ēdienreizēm, kas nodrošina "ēšanas" insulīna daudzumu

Īsas darbības insulīnu ievada s/c, inhalācijās un i/v, bet prolongēto - tikai s/c.

Insulīnterapijas pamatmetode ir intensificēta insulīnterapija:
1. prolongētais insulīns no rīta un pirms gulētiešanas un
2. īsas darbības insulīns pirms pamatēdienreizēm.

Ārstēšanas laikā niepieciešama pastavīga cukura diabēta norises kontrole.

Perorālie pretdiabēta līdzekļi.
Lietošana paredzēta tikai 2. tipa cukura diabēta gadījumā. Slimības sākumā, kad endogēna insulīna sekrēcija ir pietiekama, hiperglikēmiju cenšas novērst ar diētu un fizisko aktivitāti. Vēlāk paredzēta perorālo pretdiabēta līdzekļu lietošana (piem., metformīns), preparāta izvēle ir atkarīga no konkrētas situācijas.
Ja ar gadiem rodas absolūts insulīna deficīts, tad jālieto insulīns.

Cukura diabēta akūtās komplikācijas:
1. Diabētiskā ketoacidoze.
2. Hipoglikēmija.
3. Diabētiskā hiperosmolāra dehidratācija.

.


1. Diabētiskā ketoacidoze

Ar diabēta dekompensāciju saprot cukura līmeņa palielināšanos virs 20 mmo/l un ketonvielu rašanos urīnā.
Attīstās leni - dienas, vairāku dienu un pat vēl ilgāka laikā.

Patoģenēze:
1. Insulīna deficīta apstākļos organisma šūnās no asinīm nenonāk pietiekami daudz glikozes. Organisms to cenšas labot, atbrīvojot glikozes rezerves no aknām, tādējādi strauji paaugstinās cukura līmenis asinīs, rodas hiperglikēmija.
2. Glikozi organisms vairs nespej izmantot enerģijas ieguvei un glikozes vietā sāk pastiprināti sadedzināt taukus. Šai procesā veidojas blakusprodukti - ketonvielas: acetons, beta oksisviestskābe un acetetiķskābe. Ketoni novirzē asins reakciju uz skābo pusi - rodas acidoze.
3. Hiperglikemija izraisa poliūriju ar elektrolītu zudumu, attīstas dehidratācija un hipovolēmija. Metaboliskā acidoze un dehidratācija izraisa mikrocirkulācijas traucējumus, CNS un nieru funkciju traucējumus.
Ketonvielu milzīgs pieaugums, hiperglikēmija un dehidratācija noteic diabētiskās ketoacidozes būtību.

Dekompensācijas cēloņi:
1. Parāk mazas insulīna vai pretdiabēta tablešu devas vai kārtējo devu izlaišana.
2. Nepareizi sabalansēta diēta, pārēšanās.
3. Insulīna deficīts situācijās, kad deva ir jāpalielina, bet tas nav izdarīts (emocionālais stress, grūtniecība, infekcija, trauma, operacija).

Klīniskās izpausmes:
1. Pirmās pazīmes-
a. slāpes,
b. poliūrija,
c. niktūrija,
d. nelaba dūša,
e. vemšana,
f. vājums.
2. Pakāpeniski attīstās dehidratācija –
a. hiperemēta sausa āda,
b. sausas gļotādas,
c. mīksti acu āboli,
d. neskaidra redze,
e. izteikts nespēks,
f. galvassāpes.
3. Hipotensija, vājš un ātrs pulss.
4. Stāvoklim pasliktinoties –
a. Kusmaula tipa elpošana,
b. elpai ir augļu (acetona) smarža.
c. Iestājas apdullums un pēc tam –
d. koma.
Ārstēšanas principi:
1. Rehidratācija - pacients zaudē šķidrumu un elektrolītus, kas jākompensē. Pirmajās 12 st. ievada 6l šķidruma (4l - pirmajās 4 st.) - 0,9% nātrija hlorīda šķīdums.
2. Kad glikēmija kļūst zemāka par 15 mmo/l, ievada 5% glikozes šķīdumu nātrija hlorīda vietā, jo bez glikozes organisms nespēj atbrīvoties no ketoniem. Pacientiem ar izteiktiem mikrocirkulācijas traucējumiem un hipotoniju ievada dekstrānus vai asins plazmu. Šķidrumu ievada tikai parenterāli. Nedrīkst ievadīt šķidrumu per os, jo ketoacidozes dēļ rodas kuņģa atonija un paplašināšanās. Lai novērstu slāpes, var iedot sūkāt ledu, mitrināt lūpas un mēli.
3. Insulīnterapija -vēnā ievada tikai ātras darbības insulīnu, labāk ar perfuzoru. Parasti ievada 6 DV st., pēc tam devu samazina. Glikēmija jākontrolē katru stundu. Vēlams, lai glikēmija pazeminātos aptuveni līdz 5mmol stundā. Kad pacients ir spējīgs ēst, pāriet uz s/c insulīna ievadīšanu.
4. Kālija ievade - hipokaliēmija (poliūrija, insulīna deficīts) var radīt dzīvībai bīstamu aritmiju. Tāpēc ar otro insulīna infūzijas stundu iesaka ievadīt kālija hlorīdu (2%) i/v. Jāievada ļoti lēni, jo ātra kālija koncentrācijas paaugstināšanās ir bīstama, tā var būt aritmijas un nāves cēlonis.
Kālija līmenis jākontrolē ik 2-4 st.

2. Hipoglikēmija

Veselam cilvēkam hipoglikēmija izpaužas klīniski, kad glikēmija ir 2,5 - 3,0 mmol/l. Bet cukura diabēta pacientiem simptomi var parādīties , ja glikēmija ir zem 3,4 mmol/l.

Iespējamie cēloņi:
1. Pretdiabēta līdzekļu pārdozēšana.
2. Nepietiekams ogļhidrātu daudzums uzturā vai izlaista ēdienreize.
3. Parāk liela fiziskā slodze vai alkohola lietošana.

Patoģenēze:
Klīnisko simptomu pamatā ir glikozes deficīts galvas smadzeņu šūnās. Sakarā ar glikozes deficītu šūnas nespēj izmantot skābekli, rodas smadzeņu hipoksija, bet smagākos gadījumos - anoksija ar komu. Smaga hipoglikēmija var novest pie nāves vai smadzeņu garozas neatgriezeniskiem bojājumiem - dekortokācijas. Hipoglikēmija attīstās strauji, dažu minūšu laikā.

Klīniskā aina:
1. Pirmā simptomu grupa: veģetatīvie simptomi, stresa hormonu darbības rezultāts (KA, GK, glikagons):
a. nemiers,
b. bailes,
c. svīšana,
d. trīce,
e. bālums,
f. sirdsklauves,
g. neliela AS paaugstināšanāš,
h. sāpes sirds apvidū.
2. Otrā simptomu grupa: simptomi, ko rada glikozes deficīts smadzeņu šūnās.
a. vispārējie simptomi:
i. bada sajūta,
ii. galvassāpes,
iii. nespēks,
iv. reibonis,
v. lēnīgums, l
vi. ūpu tirpšana;
b. domāšanas un uztveres traucējumi:
i. apmulsums,
ii. nespēja koncentreties,
iii. atmiņas traucējumi,
c. kustību un koordinācijas traucējumi:
i. gaitas traucējumi,
ii. grūtības runāt,
iii. nespēja veikt ierastas darbības (arī glikēmijas paškontroli);
d. psihiskie traucējumi ir ļoti daudzveidīgi –
i. agresivitāte,
ii. uzbudinājums,
iii. nepamatota aušība,
iv. kritikas trūkums (piem., atsakas no palīdzības),
v. krampji,
vi. bezsamaņa.
3. Nonākot komā, pacientam āda ir bāla, ir auksti sviedri, elpošana ir normāla, AS parasti ir normāls.
Hipoglikēmiju nosacīti var iedalīt šādi:
1. Viegla hipoglikēmija - pacients pats to spēj atpazīt un noverst.
2. Vidēji smaga hipoglikēmija - pacients ir dezorientēts, taču ar cita cilvēka palīdzību hipoglikēmiju var novērst, uzņemot ogļhidrātus. Jāatceras, ka viņš savu stāvokli var neuztvert kritiski, kļūt rupjš vai atteikties no palīdzības.
3. Smaga hipoglikēmija - bezsamaņa.

Dažiem slimniekiem var būt hipoglikēmijas nesajušana - glikēmija ir zem 2,5 mmol/l, bet pacientam nekādu simptomu nav. Draud pēkšņa komas iestāšanās. Biežāk tā var būt pacientiem ar ilgu slimības stāžu un grūtniecēm 1. trimestrī.

Palīdzība: hipoglikēmijas gadījumā jārīkojas nekavējoties.
1. Ja pacientam ir viegla hipoglikēmija - dod 10-20 g glikozes vai 3 tējkarotes cukura. Var dot 200 ml augļu sulas vai 3 karameļu tipa konfektes, vai 2-3 cepumus. Ja uzlabošanās nav, atkārtoti (pēc 20 min.) dod saldu dzērienu.
2. Ja pacients ir bezsamaņā - i/v ievada 40-100 ml 40% glikozes šķīduma. Pēc samaņas atgūšanas turpina ievadīt 5 vai 10% glikozes šķīdumu i/v, ar sistēmu.
3. Ja i/v glikozes ievadīšana nav iespējama, izmanto glikagonu s/c vai i/m, 1mg. Glikagons atbrīvo glikogēnu aknās un tādējādi paaugstina glikozes līmeni asinīs, iedarbība sākas pēc 5-20 min., ilgst 1 - 1,5 st.
3. Diabētiskā hiperosmolāra dehidratācija
Parasti rodas vecākiem 2. tipa cukura diabēta pacientiem. Pacientam ir ļoti augsts glikozes līmenis asinīs (40 mmol/l un vairāk). Ūdens no audiem steidz pāriet asinīs, bet ar urīnu savukārt tiek izvadīts no organisma. Notiek visu organisma audu atūdeņošanās. Asinis kļūst stipri biezākas, pastāv liels trombožu risks.
Attīstās lēni - vairāku dienu un pat vairāku nedēļu laikā. Simptomi lielā mērā ir līdzīgi kā diabētiskās ketoacidozes gadījumā. Visspilgtākā pazīme ir ļoti stipra dehidratācija. Galvenā atšķirība ir dziļas ātras jeb Kusmaula elpošanas trūkums (nav acidozes).
Hiperosmolāra dehidratācija ir smagāks un dzīvībai bīstamākais stāvoklis nekā diabētiskā ketoacidoze, un pat pareiza ārstēšana reizēm nespēj glābt pacienta dzīvību. Galvenais ārstēšanas pasākums ir rehidratācija ar izotonisko nātrija hlorīda šķīdumu